Hay
varias formas de tratar el cáncer colorrectal, dependiendo de su tipo y
estadio. La Cirugía (el tipo de cirugía dependerá de si se trata de cáncer de
colon o rectal); Terapia de radiación; Quimioterapia; y Terapia dirigida.
Dependiendo
de la etapa del cáncer y otros factores, diferentes tipos de tratamiento se
pueden combinar al mismo tiempo o utilizarse uno después de otro.
El tratamiento más común
para el cáncer colorrectal es la cirugía. En el caso de tumores localizados, la
cirugía puede eliminar completamente el cáncer. Cuando el cáncer ha invadido la
pared del intestino o los ganglios linfáticos, se administra quimioterapia (a
veces en combinación con radioterapia) antes o después de la cirugía.
La quimioterapia estándar
de primera línea para el cáncer de colon metastásico puede consistir en uno de
los dos regímenes: FOLFOX (5-FU, leucovorina
y oxaliplatino) o FOLFIRI (5-FU,
leucovorina, e irinotecán).
La adición de bevacizumab
(Avastin, Roche; en España de Uso hospitalario), un anticuerpo monoclonal
humanizado (anti-angiogénesis) también puede ayudar a mejorar la supervivencia
cuando se incluye en cualquiera de los regímenes de tratamiento. El bevacizumab
inhibe el Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), una proteína
segregada por las células tumorales y otras células en el microentorno del
tumor que promueve la formación de vasos sanguíneos del tumor.
Cetuximab (Erbitux,
Merk KGaA; en España de Uso hospitalario), AcM quimérico y panitumumab
(Vectibix, Amgen; en España de Uso hospitalario) AcM Humano, ambos
anticuerpos monoclonales contra el receptor del factor de crecimiento
epidérmico humano (EGFR, sobreexpresado en la superficie de las células
cancerosas de una amplia variedad de tumores sólidos que les ayuda a crecer), también han
demostrado mejorar la supervivencia cuando se administran con quimioterapia
multiagente; estos anticuerpos, sin embargo, sólo son eficaces en los pacientes
cuyos tumores carecen de mutaciones RAS.
Alrededor
de 4 de cada 10 cánceres colorrectales tienen mutaciones (defectos) en el gen
KRAS o NRAS, que hacen a estos fármacos ineficaces. Ahora, los médicos analizan
comúnmente el tumor para identificar estos cambios genéticos antes del
tratamiento, y sólo utilizan estos medicamentos en personas que no tienen estas
mutaciones.
Aflibercept (Zaltrap,
Sanofi-Aventis; Aylea, Bayer Parma; en España de Uso hospitalario), una
proteína de fusión que se une a los factores de crecimiento VEGF-A, VEGF-B, y
PGF, también fue aprobado para el tratamiento de segunda línea con
quimioterapia. Aflibercept, funcionando como un receptor señuelo soluble, se
une a factores de crecimiento del endotelial vascular (los VEGF)
pro-angiogénicos, evitando de este modo la unión de los VEGF a sus receptores
celulares. La interrupción de la unión de los VEGF a sus receptores en las
células puede resultar en la inhibición de la angiogénesis tumoral, la
metástasis, y en última instancia, la regresión del tumor.
En septiembre de 2012, la
FDA aprobó regorafenib (Stivarga,
Bayer
Parma; en España de Uso hospitalario), un medicamento oral que se dirige a
múltiples tirosina quinasas, para pacientes que progresaron en la terapia
previa con imatinib y sunitinib o son intolerantes a la misma. Las quinasas son
proteínas en o cerca de la superficie de una célula que transmiten señales
importantes al centro de control de la célula. Regorafenib bloquea varias
proteína quinasas que bien ayudan a crecer a las células tumorales (KIT, RET,
RAF-1, BRAF, BRAFV600E) o ayudan a formar nuevos vasos sanguíneos
para alimentar el tumor (VEGFR1, 2, 3, TIE2) y el microambiente tumoral (PDGFR,
FGFR). El bloqueo de estas proteínas puede ayudar a detener el crecimiento de
células cancerosas. Este medicamento se utiliza para tratar el cáncer
colorrectal avanzado, por lo general cuando otros medicamentos ya no son
útiles.
Y en 2015, la FDA aprobó ramucirumab (Cyramza, Eli
Lilly;
en España de Uso hospitalario) para el cáncer colorrectal metastásico, un
anticuerpo monoclonal humano que se une específicamente al Receptor 2 del VEGF
(factor de crecimiento del endotelio vascular) que es el mediador clave de la
angiogénesis inducida, que es fundamental para que el tumor obtenga nutrientes. Se
usa con FOLFIRI.
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