Continuando con la revisión (última de momento) de los
anticuerpos monoclonales (AcM), se incluyen:
Canakinumab, Siltuximab, Tocilizumab, Ustekinumab
Anteriormente 23, 24, y 27/06/15
y 10, 11 y 13/12/15, se habían tratado:
Adalimumab, Alemtuzumab, Basiliximab, Belimumab, Bevacizumab, Blinatumomab, Brentuximab, Catumaxomab, Cetuximab, Denosumab, Dinutuximab, Evolocumab,
Ibritumomab, Infliximab, Ipilimumab,
Natalizumab, Nimotuzumab,
Nivolumab, Obinutuzumab, Ofatumumab, Omalizumab,
Panitumumab, Palivizumab, Pembrolizumab, Pertuzumab, Ramucirumab,
Rituximab, Secukinumab; Trastuzumab.
Recuerden, todos terminan con
el sufijo mab; y podían
ser:
-umab AcM Humano;
-zumab AcM Humanizado;
-ximab AcM Quimérico; -omab, AcM Murino
No se han incluido los AcM que están
en investigación, ni las indicaciones en investigación de los comercializados.
Canakinumab (Ilaris, Novartis Europharm Limited) (1),
AcM Humano (autorizado
por EMA 23/10/2009, en
España de Uso hospitalario), Código ATC: L04AC08. Se une con alta afinidad específicamente a la IL-1 beta humana
(interleucina humana-1 beta) y neutraliza su actividad biológica mediante el
bloqueo de la interacción con los receptores IL-1, lo que permite prevenir la
activación del gen inducido por IL-1beta y la producción de mediadores
inflamatorios.
En Síndromes Periódicos Asociados a la Criopirina, Artritis idiopática juvenil sistémica, y Gota artrítica.
Siltuximab
(Sylvant, Janssen
Cilag International NV) (1), AcM Quimérico (autorizado por EMA 22/05/2014, en España de Uso hospitalario),
Código ATC: L04AC11. Impide la unión de la
IL-6 humana (interleucina-6) tanto a los receptores solubles como a los
receptores de membrana de la IL-6, inhibiendo así la formación del complejo
hexamérico de señalización con la glucoproteína de membrana 130 en la
superficie de la célula. La producción excesiva de IL-6, en las enfermedades
inflamatorias crónicas y los procesos neoplásicos, se ha vinculado a anemia y
caquexia, y se cree que desempeña un papel esencial en la proliferación de
células plasmáticas y las manifestaciones sistémicas de los pacientes con enfermedad
de Castleman. Para el tratamiento de la enfermedad de Castleman multicéntrica (desorden linfoproliferativo causado por la
desregulación de la síntesis de interleucina-6 que precisa de un tratamiento
farmacológico) en pacientes adultos que son negativos para el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH) y el herpesvirus humano-8.
Tocilizumab (RoActemra,
Roche Registration Limited) (1), AcM
Humanizado (autorizado por EMA 16/01/2009, en España de Uso hospitalario y Diagnóstico hospitalario
dependiendo de concentración), Código ATC: L04AC07. Se
une específicamente a los receptores de IL-6 (interleucina-6) tanto solubles como unidos a membranas e inhibe la
señalización mediada por ellos. Se ha implicado a la IL-6 en la patogenia de
enfermedades como enfermedades inflamatorias, osteoporosis y neoplasias. En
combinación con metotrexato (MTX), para: el tratamiento de artritis reumatoide grave
(AR), activa y progresiva en adultos no tratados previamente con MTX; el
tratamiento de la AR activa de moderada a grave en pacientes adultos con
respuesta inadecuada o intolerancia a un tratamiento previo con uno o más
fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o con antagonistas del
factor de necrosis tumoral; y el tratamiento de artritis idiopática juvenil
poliarticular en pacientes de 2 años de edad y mayores, que no han respondido
adecuadamente al tratamiento previo con MTX. Para el tratamiento de artritis
idiopática juvenil sistémica activa en pacientes desde 2 años de edad a
mayores, que no han respondido adecuadamente a terapias anteriores con AINEs y
corticoides sistémicos puede ser administrado como monoterapia o en combinación
con metotrexato.
Ustekinumab (Stelara, Janssen Cilag
International NV) (1), AcM Humano (autorizado por EMA 16/01/2009,
en España de Diagnóstico hospitalario),
Código ATC: L04AC05. Inhibe la bioactividad
de la IL-12 y la IL-23 humanas al impedir la unión de p40 a la proteína receptora
IL-12Rb1, expresada en la superficie de las células inmunitarias.
Debido a la unión de ustekinumab a la subunidad proteica p40 que comparten la IL-12
y la IL-23 (las
interleucinas 12 y 23 desempeñan un importante rol en la cascada inmunitaria de
la psoriasis, compartiendo la subunidad proteica p40 que permite bloquear ambas
citocinas, actuando de forma más concreta en la producción de la placa
inflamatoria), ustekinumab puede ejercer su
efecto clínico tanto en psoriasis como en artritis psoriásica a través de la
interrupción de las vías de las citoquinas Th1* y Th17*, que son centrales en la
patología de estas enfermedades. En psoriasis en placa, psoriasis
pediátrica en placa, y artritis psoriásica.
* Cuando
se activan los Linfocitos T
cooperadores se especializan, diferenciándose a su vez en linfocitos
efectores, que se distinguen por el tipo de citoquinas que producen:
- Th1,
que migran a los tejidos infectados y colaboran en la activación de los macrófagos,
ya que los Th1 segregan fundamentalmente interferón γ; los Th1 son importantes
en la defensa frente a los microorganismos intracelulares y la inflamación;
- Th17,
denominados así porque segregan IL-17, además de IL-22; son los principales
mediadores en algunas reacciones alérgicas, y parecen estar implicados en el
desarrollo de enfermedades como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide
y la enfermedad inflamatoria intestinal.
(1) La
información detallada de este medicamento está disponible en la página web de
la Agencia Europea de Medicamentos http://www.ema.europa.eu http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/landing/epar_search.jsp&mid=WC0b01ac058001d124 >> pinchar keyword search y en el cuadro poner: Nombre
(comercial); Active substance or common name (DCI); Therapeutic
indication; ATC Code, y ticar la casilla que corresponda.
